Гипотериоз или депрессия Как отличить

Гипотериоз или депрессия? Как отличить

ВЫСТРЕЛИТ – НЕ ВЫСТРЕЛИТ?
Щитовидка — очень важный гормональный орган: регулирует и обмен веществ, и теплообмен, и работу нервной системы… В общем, многое. Даже слишком многое: когда возникает несколько, казалось бы, разных проблем со здоровьем, мы в последнюю очередь вспоминаем о щитовидке и ищем причины каждому симптому по отдельности, записываясь к куче разных врачей и рассказывая каждому лишь часть общей картины. Разумеется, специалисты разводят руками: по их части вы совершенно здоровы.

Идти надо к эндокринологу: простой анализ на гормоны щитовидной железы покажет, откуда взялись такие разные симптомы. А врач объяснит, что ситуация во щитовидкой чем-то похожа на заряженное ружье: функцию заряда выполняет генетическая предрасположенность, а роль спускового крючка — факторы внешней среды — стрессы, инфекции, загар, дефицит йода…

Если ружье таки «выстрелит», возникают нарушения в работе щитовидной железы. Ее активность и соответственно, уровень гормонов в крови могут как снижаться, так и повышаться. Разными в этих случаях будут не только методы лечения, но и «маски», под которыми часто скрываются такие состояния.

ЕСЛИ ГОРМОНОВ МАЛО
Цвет кожи. Вы заметили, что кожа стала желтоватой с персиковым оттенком, совсем как у девушек на полотнах Энгра и Фрагонара: томных, полноватых с нежным утолщением верхней части шеи и янтарным цветом лица и тела. Первое, что приходит в голову, – о ужас, у меня желтуха! Иногда диагноз «гепатит» ставят и врачи, забывая о том, что такой цвет кожи бывает и при недостаточной функции щитовидной железы — гипотиреозе. Недостаток ее гормонов в крови нарушает превращение желтого пигмента каротина в витамин А, происходящее в организме здорового человека.
Склонность к запорам. Вы думаете, что у вас проблемы с пищеварением, а на самом деле это может быть тот же самый гипотиреоз. Камни в желчном пузыре — тоже одна из типичных масок недостатка гормонов щитовидной железы.
Побаливает сердце. Вы уверены, что это «обычный» миокардит? Стоит проверить щитовидку. Нехватка ее гормонов влияет на работу сердца, может вызывать замедление ритма — менее 60 ударов в минуту, сердечную недостаточность, пониженное или, напротив, повышенное давление. Гипотиреоз нередко сопровождается дефицитом железа и фолиевой кислоты.
Лишний вес. Всем, кто даже на строгой диете худеет с трудом, нужно в первую очередь проверить работу щитовидной железы. Недостаток гормонов нарушает обмен веществ, в первую очередь липидный: в крови накапливается избыток холестерина, развивается атеросклероз и ожирение.

Расстройства менструального цикла. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. При гипотиреозе нередко снижается либидо, развивается сухость влагалища, могут образоваться миомы, поликистоз яичников, растут волосы на лице, животе, груди.

Грозит ли вам сезонная депрессия?

Чувствительность к холоду. Поскольку гормоны щитовидки ответственны за терморегуляцию, при их нехватке нередко снижается температура тела – аж до 30 градусов! Неудивительно, что человек постоянно мерзнет, чувствует вялость и усталость. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям: ведь тиреоидные гормоны стимулируют иммунитет.
Ночной храп. При гипотиреозе из-за нарушения водно-солевого обмена появляются отеки. Если отекает язык и гортань – досаждает храп. Отек голосовых связок понижает тембр голоса. Могут пострадать и органы чувств – возникают расстройства зрения (особенно сумеречного), снижается слух, мешает звон в ушах. Отечные ткани сдавливают нервы в запястье, и из-за этого появляется онемение в руках.
Боль в суставах. Причиной артрита может быть все тот же гипотиреоз. Он способен вызвать нарушения обмена веществ, связанные с увеличением уровня мочевой кислоты, и как следствие — подагру.
Депрессия. Установлено, что от 8 до 14% людей, которым поставили диагноз "депрессия", на самом деле страдают гипотиреозом. Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начальной стадии гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, отличия есть:

Гипотиреоз Депрессия
Различия
Прибавка в весе Снижение веса
Снижение аппетита Повышение аппетита
Сонливость, усталость Бессонница
Снижение полового влечения Низкая самооценка
Снижение внимания Постоянное чувство вины
Ухудшение памяти
Заторможенность
Общие симптомы
Подавленное настроение, потеря интереса к жизни

Правильное решение. Проблема таких людей в том, что они обращаются к узким специалистам: гинекологу, окулисту, кардиологу, которые начинают лечение симптомов заболевания, в то время как необходимо выявить и устранить их общую причину: недостаток гормонов щитовидной железы. Идите к эндокринологу, сдайте анализ крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), и если будет выявлен гипотиреоз, начинайте прием гормональных препаратов. Делать это придется всю жизнь: при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается. Не драматизируйте – ничего страшного в этом нет, никаких побочных эффектов от приема таких препаратов не будет.

ЕСЛИ ГОРМОНОВ МНОГО

10 признаков нездоровой щитовидной железы

3 МИФА О ЩИТОВИДКЕ

1.Если вы чувствуете «ком в горле», не в порядке щитовидная железа. Не обязательно. Неприятные ощущения в области шеи – конечно, повод зайти к эндокринологу. Но чаще причина в другом – у женщин с особо трепетным отношением к миру разлаживается нервная регуляция. Вспомните – ведь перехватывает горло чаще всего от волнения! А пациенты даже с большим зобом особо неприятных ощущений в области шеи часто не испытывают.

2.Янтарь лечит больную щитовидку. Бусы из янтаря, настои на перегородке грецкого ореха, фейхоа, хурма — эти «средства» абсолютно бессмысленны.

3.Чем больше йода, тем лучше. За всю жизнь человек потребляет всего 3-5 г йода. Больше и не надо: постоянная передозировка может привести к блокаде щитовидной железы, а это очень опасно. Если эндокринолог посоветовал вам принимать йод, конечно, нужно пить таблетки (и только их!). Здоровому же человеку для профилактики йододефицита достаточно использовать йодированную соль.

Источник



Кожные проявления и щитовидная железа

Некоторые из пациентов, обращающихся в Клинику доктора Ушакова в связи с заболеванием щитовидной железы, сообщают о кожных изменениях. В таких случаях, пациентов интересуют не только причины и источники этих проявлений, но и возможность излечения.

Кожа, являясь живым защитным покровом тела, отражает многие внутренние процессы. Поэтому кожа может оцениваться нами как эталон здоровья. Но вместе с тем, кожа служит в медицине и своеобразным «пультом управления» внутренними органами.

Какие же кожные изменения встречаются при заболеваниях щитовидной железы? Как они проявляются? Что лежит в основе развития этих кожных преобразований?

Кожные изменения при заболеваниях щитовидной железы можно вылечить, разделив на две основные группы.

Первая группа кожных признаков связана с состоянием местной (локальной или сегментарной) или общесистемной вегетативной нервной системы.

Вторая группа преобразований кожи включает различные проявления нарушения обменных процессов в самой коже или её придатках ― волосах, ногтях, жировых железах.

Несколько лет назад, одна из пациенток нашей Клиники обратила моё внимание на разлитые красные пятна с двух сторон шеи и грудной клетки (см. фото 1). Эти явления появились после напряжённого периода в жизни пациентки, связанного со сменой места жительства и переходом на другую работу.

Читайте также:  Что такое камуфлирование ногтей

Другой пример демонстрирует локальные изменения кожи, зависимые от реагирования нейро-вегетативных структур. На коже рук этого пациента (см. фото 2) появились единичные округлые очаги покраснения с четким возвышающимся контуром и незначительным шелушением (десквамацией). Эти образования развились после значимого для пациента напряженного периода работы в весенний период. Это сезонное обстоятельство имеет дополнительное значение в развитии подобных проявлений.

После лечебных мероприятий, ориентированных на гармонизацию центральной и периферической вегетативной нервной системы, к середине лета удалось устранить эти признаки (см. фото).

Гораздо реже пациенты сообщают о локальных изменениях окраски кожи над самой щитовидной железой. Обычно речь идёт о покраснении кожи. Как правило, покраснение над щитовидной железой непостоянно. Эти явления наблюдаются врачами уже давно.

В процессе наших научных исследований, при изучении врачебных литературных трудов 20-х и 30-х годов прошлого века, мы обнаружили описания таких явлений. Одним из таких примеров служит «красное щитовидное пятно Moranona». Другой пример приводит профессор М.Б.Кроль в виде описания рефлекса, выявленного доктором М.Сирейским. В их основе лежат нервно-рефлекторные взаимоотношения.

Некоторые из пациентов во время консультации обращают внимание на появившуюся сухость кожи, выпадение волос, изменение состояния ногтевых пластин. Другие, получив предварительные знания о проявлениях заболеваний щитовидной железы, напрямую обращают внимание врачей на сухость и огрубление кожи на локтевых сгибах. Все эти признаки связаны преимущественно с нарушением обменных процессов в коже.

В случае появления у пациентов с гипотиреозом (недостаточным обеспечением организма гормонами щитовидной железы) восковой бледности и небольшой желтизны кожи можно предполагать дефицит в организме витамина А. Обычно это связано с нарушением образования витамина А в печени.

Гипотиреоз часто сопровождается сухостью кожи, которая связана с уменьшением выделения секретов сальными и потовыми железами кожи. Такое состояние кожи способствует шелушению и даже огрублению кожи.

При гипертиреозе преимущественно характерны бархатистые и гладкие покровы тела. Кожа хорошо кровоснабжается. В этом случае характерна некоторая влажность кожи. Для гипертиреоза (тиреотоксикоза) характерно утончение и большая мягкость волос, по сравнению со здоровым состоянием. Возможно незначительная распространенная разреженность волос головы или их локальное (участками) выпадение.

При выраженной слабости щитовидной железы замедляется рост волос и ногтей. Волосы становятся тусклыми и ломкими. Легко и в большем количестве выпадают. При длительно текущих заболеваниях пациенты могут приобретать выраженное разрежение волос головы. В ряде случаев уменьшается количество волос бровей (преимущественно по их внешним краям), в подмышечных впадинах и на лобковой области.

При гипотиреозе ногти могут приобретать ломкость, исчерченность, желобки, луночки и белые пятнышки.

Источник

Как проверить щитовидку? Три симптома гипотиреоза на ногтях!

Как проверить щитовидку? Три симптома гипотиреоза на ногтях!

Ногти могут рассказать о нашем здоровье многое. Например, глядя на руки, мы можем узнать как работает щитовидная железа. В частности можно вычислить гипотериоз — опасное заболевание щитовидки, связанное с ослаблением ее функции.

Проверить щитовидку

Неужели можно проверить щитовидку так просто?

Щитовидная железа — один из самых маленьких и при этом самых важных органов в нашем организме. Напоминая своими формами бабочку, она также нежна и хрупка, но оказывает огромное влияние на все жизненные процессы. Задача щитовидки — выработка гормонов, обеспечивающих обмен веществ и терморегуляцию, половую функцию, работу памяти и т.д. Не удивительно, что неполадки с щитовидной железой отражаются даже на ногтях.

Конечно же, рассматривая руки, можно только предположить наличие болезни. Окончательный диагноз будет ставить эндокринолог, после того, как вы сдадите анализы на гормоны и УЗИ щитовидки.

Какие симптомы говорят о гипотиреозе

Признаки проблем щитовидной железы часто проявляются на руках — на пальцах и ногтевых пластинах. Помимо нижеперечисленных симптомов больной может страдать от постоянной усталости, выпадения волос, низкого либидо, сухости кожи и необъяснимого увеличения веса. Чем дальше заходит патология, тем ярче проявляются эти симптомы.

На руках в первую очередь при гипотиреозе нарушается состояние ногтей: отсутствует или, напротив, разрастается кутикула, появляются белые точки, хорошо заметные продольные линии, поперечные канавки или впадины. Ногти слоятся, желтеют, быстро поражаются грибком, медленно растут и с возрастом утолщаются.

Симптом №1 Рваная кутикула — паронихия

Первый симптом гипотиреоза — нарушения роста кутикулы. На гипотиреоидных ногтях она имеет зубчатые и грубые края. Формальное название этого признака — паронихия (Paronychia). Это очень важный признак гипотиреоза, означающий недостаточную функцию щитовидной железы.

Этот симптом связан и с дефицитом белка. Одна из основных форм аминокислот, являющихся составной частью белков, ответственна за выработку тирозина. При обследовании больных одновременно с гипотиреозом всегда обнаруживается дефицит тирозина, что говорит об их взаимосвязи. Паронихия довольно точно говорит о том, что нужно срочно посетить эндокринолога.

Симптом №2 Вертикальные белые хребты на ногтях

Еще один классический пример ногтей у пациентов с больной щитовидной железы — белые вертикальные гребни, которые четко заметны на ногтевых пластинах обеих рук. Этот признак указывает на дефицит селена. Этот минерал необходим для преобразования неактивного тиреоидного гормона Т4 в его активную форму — T3.

T3 — гормон щитовидной железы, который напрямую связывается с ДНК и ускоряет метаболизм (обмен веществ) в организме. Без селена T4 слабо переходит в T3, что и вызывает гипотериоз. Если вы обнаружили ребристые полоски на своих ногтях — проверьте щитовидку. При этом не стоит думать, что можно вылечиться просто пропив витамины с селеном. Обычно это комплексная проблема и так просто ее не решить.

Симптом №3 Слоение кончиков ногтей

Этот признак очень часто указывает на недостаточность щитовидной железы. Дерматологи списывают проблему на грибок, на самом деле при таком признаке нужно проверять именно щитовидную железу. Сколько бы вы ни укрепляли ногти ванночками, мазями и кремами, лучше они не станут — нужно лечить основную проблему.

Где пройти обследование щитовидной железы в СПБ?

Для диагностики эндокринных заболеваний, приглашаем вас в клинику Диана в Санкт-Петербург. Здесь можно сдать все анализы на гормоны, пройти экспертное УЗИ всех органов и получить консультацию опытного эндокринолога. Стоимость обследования доступна каждому, например, УЗИ обойдется всего в 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Ногти при гипотиреозе лечение

Многие эндокринные заболевания сопровождаются поражением кожи. Если это поражение вызвано исходным гормонально-метаболическим дефектом (например, дефицитом гормона), оно проявляется уже на ранних стадиях заболевания и служит важным диагностическим признаком. Поражение кожи, обусловленное вторичными метаболическими нарушениями, развивается как осложнение основного заболевания. Наконец, поражение кожи может быть осложнением лечения основного заболевания (например, инъекции инсулина вызывают липоатрофию у больных инсулинозависимым сахарным диабетом).

1. Кожа при тиреотоксикозе горячая, гладкая, бархатистая и влажная от пота. Лицо и ладони красные. В тяжелых случаях развивается гиперпигментация.

2. Волосы и ногти. Волосы становятся тонкими, мягкими и жирными. Нередко бывает диффузная алопеция. Характерен онихолиз — отделение ногтя от ногтевого ложа, который начинается с безымянного пальца (ноготь Пламмера).

3. Локальные слизистые отеки развиваются из-за отложения в коже кислых гликозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты. Очаги поражения имеют вид желтых или красновато-бурых бляшек; типичная локализация — передняя поверхность голеней (претибиальная микседема). Кожа напоминает кожуру апельсина, покрыта грубыми волосами; устья волосяных фолликулов расширены. Бляшки холодные на ощупь, безболезненные; при надавливании на них ямки не остаются. Возможен зуд. Претибиальная микседема — характерный признак диффузного токсического зоба. Она может наблюдаться даже у леченных больных с гипо- или эутиреозом. Для больных с претибиальной микседемой характерен высокий титр тиреостимулирующих аутоантител.

Читайте также:  Индийские таблетки при грибке ногтей

4. Изменения дистальных отделов конечностей. Диффузный токсический зоб иногда сопровождается гипертрофической остеоартропатией — деформацией длинных трубчатых костей и дистальных фаланг за счет периостального остеогенеза. Кожа кистей и стоп утолщается, пальцы рук приобретают сходство с барабанными палочками, ногти напоминают часовые стекла. При рентгенографии обнаруживают спикулы — оссификации по ходу сосудов, идущие из надкостницы в кость. Эти изменения обычно сочетаются с претибиальной микседемой.

1. Врожденный гипотиреоз. Характерна сухая, холодная, бледная кожа с желтоватым оттенком. Изменения обусловлены снижением кровотока, анемией, отложением в коже гликозаминогликанов, затянувшейся физиологической желтухой и каротинемией. Потоотделение снижено. Из-за нарушений терморегуляции и гипотермии у ребенка постоянно сохраняется мраморность кожи — сетчатый рисунок, образованный просвечивающими сосудами. Картину дополняют пупочная грыжа, укорочение проксимальных отделов конечностей, широкий приплюснутый нос и высунутый язык.

2. Приобретенный гипотиреоз. Клиническая картина во многом похожа на врожденный гипотиреоз. И у взрослых больных, и у детей сухость и шелушение кожи выражены сильнее — как при ксеродермии. Потоотделение нарушено из-за атрофии протоков мерокриновых потовых желез. Из-за отложения в коже кислых гликозаминогликанов развивается слизистый отек — микседема. При гипотиреозе микседема имеет генерализованный характер (в отличие от локальных слизистых отеков при тиреотоксикозе). Кожа становится одутловатой, тестообразной, бледной, отечной; на ней не остается ямок после надавливания. Изменения особенно выражены на лице и веках.

3. Волосы. На волосистой части головы — диффузная алопеция. Оставшиеся волосы жесткие и сухие. Характерно выпадение наружной трети бровей. Оволосение лобка и подмышечных впадин скудное. У детей на руках, ногах и спине иногда наблюдается гипертрихоз, который при лечении исчезает.

А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

1. Постепенно развивается генерализованная гиперпигментация, которую часто принимают за сохранившийся с лета загар. Кожа приобретает равномерный бронзовый цвет, темнеют околососковые кружки, кожа наружных половых органов, родимые пятна, складки на ладонях и стопах, а также недавние рубцы. На твердом небе и на деснах появляются сине-черные гиперпигментированные пятна. Полагают, что гиперпигментация обусловлена избыточной секрецией МСГ .

2. Волосы на лобке и в подмышечных впадинах редеют. На ногтях могут появиться темные гиперпигментированные полосы.

3. Первичная надпочечниковая недостаточность нередко сочетается с витилиго.

Б. Синдром Кушинга. Эндогенный синдром Кушинга включает 3 варианта заболевания: гипофизарный синдром Кушинга (болезнь Кушинга), надпочечниковый синдром Кушинга (опухоли надпочечников и узловая гиперплазия коры надпочечников) и эктопический синдром Кушинга. Гипофизарный и надпочечниковый синдромы сопровождаются избыточной продукцией не только глюкокортикоидов, но и андрогенов. При экзогенном синдроме Кушинга (результат лечения глюкокортикоидами) избытка андрогенов нет.

1. Внешний вид. Полнокровное лунообразное лицо, багровый румянец, телеангиэктазии и усиленный рост пушковых волос, особенно на висках и щеках. Для поздних стадий болезни характерны атрофия кожи и кровоточивость.

2. Стрии возникают в местах растяжения кожи в результате атрофии дермы и эпидермиса. Кровеносные сосуды, просвечивающие сквозь истонченную кожу, придают стриям характерный багровый цвет. У некоторых больных наблюдается гиперпигментация стрий вследствие отложения меланина.

3. Из-за избытка кортикостероидов на лице, плечах, груди и спине появляются угри. Высыпания мономорфные, находятся на одной и той же стадии развития. Обычно это перифолликулярные ороговевающие папулы, хотя впоследствии они могут превратиться в пустулы. Комедоны встречаются редко.

4. Перераспределение подкожного жира: отложение жира на щеках, в надлопаточной области (жировой горбик), на ягодицах и животе.

5. При гипофизарном и эктопическом синдроме Кушинга возможна гиперпигментация — такая же, как при первичной надпочечниковой недостаточности.

6. Надпочечниковые андрогены (главным образом, дегидроэпиандростерона сульфат) сами по себе обладают слабой андрогенной активностью, но в периферических тканях превращаются в тестостерон и дигидротестостерон. Поэтому избыток надпочечниковых андрогенов приводит к появлению обыкновенных угрей . У женщин, кроме того, развивается гирсутизм и андрогенетическая алопеция.

а. Отрубевидный лишай — грибковая инфекция кожи, вызванная Pityrosporum ovale (устаревшее название — Malassezia furfur). Представляет собой овальные шелушащиеся пятна и бляшки на плечах, груди или спине, которые могут быть как гиперпигментированными, так и гипопигментированными.

б. Кандидоз кожи и слизистых: стоматит (молочница), вагинит, онихомикоз, паронихия, заеда, кандидоз кожных складок и межпальцевых промежутков.

в. Больные восприимчивы к бактериальным инфекциям кожи — импетиго, фурункулезу, абсцессам. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus.

В. Врожденная гиперплазия коры надпочечников. При некоторых формах наблюдается повышение уровня андрогенов при нормальном содержании глюкокортикоидов.

1. У новорожденных даже при тяжелых формах врожденной гиперплазии коры надпочечников отмечаются лишь незначительные изменения кожи, главным образом — гиперпигментация наружных половых органов. Причина — избыточная секреция АКТГ , МСГ или обоих гормонов, в свою очередь обусловленная дефицитом кортизола.

2. У детей старшего возраста из-за избытка андрогенов наблюдаются раннее лобковое и подмышечное оволосение и обыкновенные угри.

3. У взрослых обычно выявляют неклассические формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (см. гл. 15, п. IV). Болеют преимущественно женщины; характерны угри, андрогенетическая алопеция и гирсутизм. По этим признакам нередко распознают заболевание. Гирсутизм — это избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, околососковых кружках, белой линии живота и внутренней поверхности бедер под влиянием андрогенов. Андрогенетическая алопеция у женщин сводится к интенсивному выпадению волос на темени; волосы на лбу, висках и затылке страдают значительно меньше. Поскольку цикл развития волосяного фолликула укорачивается и повышается процент волос, находящихся в стадии телогена, волосы становятся тоньше и короче. Для диагноза измеряют базальные и стимулированные АКТГ уровни гормонов, которые являются субстратами для дефектных ферментов. Например, при недостаточности 21-гидроксилазы будет повышен уровень 17-гидроксипрогестерона, при недостаточности 11бета-гидроксилазы — уровень 11-дезоксикортизола, при недостаточности 3бета-гидроксистероиддегидрогеназы — уровень 17-гидроксипрегненолона.

А. При повышенной продукции андрогенов яичниками, как и при избытке надпочечниковых андрогенов, наблюдаются угри, алопеция и гирсутизм. Самая частая причина — синдром поликистозных яичников, опухоли яичников встречаются гораздо реже.

Б. При синдроме Тернера (моносомия по X-хромосоме) встречаются множественные пигментные невусы, двойной ряд ресниц, низкая W-образная линия роста волос на затылке, укорочение четвертых (а часто и пятых) метакарпальных и метатарзальных костей с гипоплазией или аплазией ногтей, деформация ногтей на ногах и руках.

А. Поражения кожи, обусловленные метаболическими нарушениями

1. Диабетическая дерматопатия — округлые, атрофические, красновато-коричневые пятна диаметром до 1 см на передней поверхности голеней. Заболевание начинается с папулезных высыпаний. По-видимому, ведущую роль в патогенезе играет микроангиопатия; при биопсии выявляют утолщение базальной мембраны капилляров.

2. Липоидный некробиоз. На передней поверхности голеней появляются желтоватые восковидные бляшки с четкими границами, достигающие в размерах нескольких сантиметров. Поверхность бляшек лоснящаяся, сквозь атрофированный эпидермис видны расширенные и извитые сосуды дермы. По периферии бляшки окружены возвышающимся красноватым валиком. Возможно изъязвление. Гистологическая картина напоминает кольцевидную гранулему и ревматоидные узелки: некробиоз соединительной ткани, воспалительный инфильтрат вокруг кровеносных сосудов, пролиферация эндотелия. Сахарный диабет — частая, но не единственная причина липоидного некробиоза.

Читайте также:  Кусачки для ногтей Xiaomi Mijia Anti spatter Nail Knife White Standard

3. Кольцевидная гранулема. Множественные мелкие папулы, красновато-розовые или не отличающиеся по цвету от окружающей кожи, располагаясь кольцами и полукольцами, образуют бляшки диаметром 1—5 см. Кольцевидная гранулема встречается не только у больных сахарным диабетом, однако при сахарном диабете высыпания всегда генерализованные.

4. Диабетический пузырь (bullosis diabeticorum). Напряженные пузыри возникают внезапно, без предшествующего воспаления, и достигают больших размеров. Излюбленная локализация — конечности. Гистологически выявляют субэпидермальные или внутридермальные полости, акантолиз отсутствует. Возможно изъязвление.

5. Эруптивные ксантомы представляют собой множественные красновато-желтые папулы. Они появляются у больных с тяжелым сахарным диабетом и выраженной гипертриглицеридемией. В отличие от ксантом, наблюдающихся при семейной гиперхолестеринемии, ксантомы при сахарном диабете окружены розовой или красной каймой. Гистологически — это скопления ксантомных клеток — макрофагов, нагруженных липидами. Эруптивные ксантомы иногда возникают как реакция на травму (феномен Кебнера) и в этом случае располагаются линейно. После устранения дислипопротеидемии эруптивные ксантомы исчезают.

6. Склередема (склередема взрослых Бушке) — редкое осложнение тяжелого инсулинозависимого сахарного диабета. Склередема проявляется стойким отеком кожи и подкожной клетчатки, не оставляющим ямок при надавливании. Границы очагов поражения не выражены. Локализация — лицо, шея и верхняя часть туловища. При биопсии выявляют утолщение дермы с отеком и расщеплением коллагеновых волокон, отложение кислых гликозаминогликанов между пучками коллагена.

7. Витилиго нередко выявляется у больных инсулинозависимым сахарным диабетом.

Б. Постинъекционные липодистрофии. Обычно в местах инъекций инсулина развивается липоатрофия. Она характеризуется полным отсутствием подкожной клетчатки. Причины постинъекционной липоатрофии — кислый pH препаратов инсулина и местные иммунные реакции на компоненты препаратов. Гораздо реже на месте инъекций возникает липогипертрофия, обусловленная усилением липогенеза. Чтобы предупредить постинъекционную липодистрофию, нужно часто менять места инъекций и использовать только препараты человеческого инсулина либо высокоочищенные препараты свиного инсулина. И те, и другие не должны содержать фенол и крезол.

1. Кандидоз кожи и слизистых: стоматит (молочница), вагинит, онихомикоз, паронихия, заеда, кандидоз кожных складок и межпальцевых промежутков.

2. Бактериальные инфекции кожи, особенно стафилококковые — фолликулит, фурункулез, абсцессы — часто возникают у больных с тяжелым сахарным диабетом, особенно у больных инсулинозависимым сахарным диабетом.

3. Редко, но все же встречаются тяжелые инфекции, вызываемые условно-патогенными грибами родов Mucor и Rhizopus (мукороз). Назоцеребральный мукороз может быстро привести к смерти.

Г. Поражения кожи при синдромах, включающих сахарный диабет

1. Врожденная генерализованная липодистрофия (синдром Сейпа—Лоуренса, липоатрофический диабет). Этот синдром наследуется аутосомно-рецессивно и характеризуется инсулинорезистентностью, гипергликемией, гипертриглицеридемией и усиленным обменом веществ. Синдром проявляется сразу после рождения или на первом году жизни. Внешние признаки: атрофия жировой клетчатки по всему телу, лицо как бы обтянуто кожей, гипертрихоз, гиперпигментация (acanthosis nigricans), спланхномегалия, гипертрофия мышц. Такие же проявления могут быть и при приобретенной генерализованной липодистрофии.

2. Синдром инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа А встречается у молодых женщин и сопровождается дисфункцией яичников (избыточной продукцией андрогенов и недостаточной продукцией эстрогенов). Проявление этого синдрома — гирсутизм.

3. Синдром инсулинорезистентности и acanthosis nigricans типа Б обусловлен антителами к рецепторам инсулина и проявляется гиперпигментацией.

4. Гемохроматоз — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме накапливается железо. Главное звено патогенеза — усиление всасывания железа в кишечнике. Характерны цирроз печени, поражение сердца (изменения на ЭКГ ), сахарный диабет и выраженная гиперпигментация вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса.

V. Аутоиммунный полигландулярный синдром. Это различные сочетания аутоиммунных эндокринных заболеваний — гипопаратиреоза, первичной надпочечниковой недостаточности, первичного гипогонадизма, инсулинозависимого сахарного диабета и хронического лимфоцитарного тиреоидита (см. также гл. 49). При аутоиммунном полигландулярном синдроме нередко встречаются хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидоз кожи и слизистых), витилиго (появление депигментированных пятен обусловлено отсутствием меланоцитов) и гнездная алопеция (круглые или овальные очаги облысения). Гнездная алопеция нередко прогрессирует: развиваются тотальная алопеция (полное выпадение волос на волосистой части головы и на лице) и универсальная алопеция, при которой все тело лишается волос.

VI. Витамин-D-резистентный рахит. Семейные формы заболевания могут сопровождаться алопецией.

Один из компонентов синдрома — множественные невромы слизистых. Больные имеют марфаноподобную внешность, выдающийся вперед подбородок и пухлые губы. Другие компоненты синдрома — медуллярный рак щитовидной железы и феохромоцитома (см. гл. 45).

VIII. Глюкагонома — злокачественная опухоль, происходящая из альфа-клеток островков поджелудочной железы. У больных с глюкагономой на коже появляются шелушащиеся ярко-красные бляшки. Из-за склонности к разрастанию эти высыпания получили название некролитической мигрирующей эритемы. По мере роста очагов кожа в центре очищается и они приобретают кольцевидные очертания. Высыпания исчезают после удаления опухоли.

Это ворсинчато-бородавчатые разрастания и гиперпигментация кожи подмышечных впадин и других крупных складок. Встречается при многих эндокринных заболеваниях, в том числе при гипофизарном синдроме Кушинга, опухолях гипофиза, акромегалии, первичной надпочечниковой недостаточности и синдроме поликистозных яичников (см. также гл. 2, п. III.А и гл. 49, п. II.В). В большинстве случаев acanthosis nigricans обусловлен инсулинорезистентностью и сопутствующей гиперинсулинемией: инсулин стимулирует пролиферацию клеток кожи, действуя через рецепторы ИФР .

1. Balsan S, et al. Rickets and alopecia with resistance to 1,25-dihydroxy vitamin D: Two different clinical courses with two different cellular defects. J Clin Endocrinol Metab 57:803, 1983.

2. Bauer MF, et al. Pigmented pretibial patches: A cutaneous manifestation of diabetes mellitus. Arch Dermatol 93:282, 1966.

3. Binnick AN, et al. Glucagonoma syndrome: Report of two cases and literature review. Arch Dermatol 113:749, 1977.

4. Braverman IM. Skin Signs of Systemic Disease (2nd ed). Philadelphia: Saunders, 1981.

5. Brown J, Winkelmann RK. acanthosis nigricans: A study of 90 cases. Medicine 47:33, 1968.

6. Demis DJ, et al. Clinical Dermatology (10th ed). Philadelphia: Harper & Row, 1983.

7. Hatch R, et al. Hirsutism: Implications, etiology, and management. Am J Obstet Gynecol 140:815, 1981.

8. Kahn CR, et al. The syndromes of insulin resistance and acanthosis nigricans. N Engl J Med 294:739, 1974.

9. Khairi MRA, et al. Mucosal neuroma, pheochromocytoma, and medullary thyroid carcinoma: Multiple endocrine neoplasia type 3. Medicine 54:89, 1975.

10. Lucky AW. Congenital Hypothyroidism. In J Demis, R Dobson, J McGuire (eds), Clinical Dermatology. Philadelphia: Harper & Row, 1982. Units 12—32.

11. Lucky AW. Thyroid Acropachy. In J Demis, R Dobson, J McGuire (eds), Clinical Dermatology. Philadelphia: Harper & Row, 1982. Units 12—30.

12. Lucky AW, Masters R. Cutaneous Mucinoses. In J Demis, R Dobson, J McGuire (eds), Clinical Dermatology. Philadelphia: Harper & Row, 1982. Units 12—31.

13. Muller S, Winkelmann RK. Necrobiosis lipoidica diabeticorum: A clinical and pathological investigation of 171 cases. Arch Dermatol 93:272, 1966.

Источник